Trifluridine/tipiracil(FTD/TPI)Lonsurf如何阻止肿瘤细胞生长及克服5-FU耐药
三氟吡啶Trifluridine是一种基于胸苷的核苷类似物。被吸收到癌细胞中后，三氟吡啶Trifluridine迅速磷酸化成DNA底物，然后很容易地掺入DNA中。这种活性会干扰DNA的功能，从而阻止细胞增殖并阻止肿瘤的生长。三氟吡啶Trifluridine被胸苷磷酸化酶降解。包含胸腺嘧啶核苷磷酸化酶抑制剂tipiracil的阻滞胸腺嘧啶核苷磷酸化酶的作用，从而提高了三氟吡啶Trifluridine的生物利用度。
以上图片为Lonsurf(TAS-102)曲氟尿苷复方片在致泰药业实拍图
Trifluridine/tipiracil(FTD/TPI)Lonsurf的主要作用机理与氟嘧啶的作用机理不同，如氟尿嘧啶（5-FU）和卡培他滨（代谢成5-FU）。Trifluridine/tipiracil(FTD/TPI)Lonsurf的主要机制是DNA掺入导致DNA功能障碍，而5-FU及其类似物主要充当核苷酸合成酶胸苷酸合酶的抑制剂。5-FU的抗癌活性需要酶促代谢转化，而代谢酶活性降低是获得5-FU抗性的主要机制。因此，Trifluridine/tipiracil(FTD/TPI)Lonsurf可克服对5-FU的耐药性。因此，Trifluridine/tipiracil(FTD/TPI)Lonsurf在5-FU耐药的肿瘤患者中也具有活性，对于不耐受氟嘧啶类疗法的患者可能是一种治疗选择。
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