Braftovi(Encorafenib)+Mektovi(Binimetinib)为什么能显著改善黑色素瘤患者无进展生存期

Binimetinib(Mektovi)是一种有丝分裂原细胞外信号调节激酶（MEK）抑制剂，而Encorafenib（Braftovi）是一种以BRAFV600E基因为靶点的激酶抑制剂，FDA批准Binimetinib(Mektovi)上市，是基于二者的一项联合用药试验（NCT01909453）。

Braftovi(Encorafenib)康奈非尼联合Mektovi(Binimetinib)靶向组合疗法的获批是基于一项关键的临床Ⅲ期试验（COLUMBUS、NCT01909453）结果，旨在评估Encorafenib+Binimetinib联合用药治疗BRAFV600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤与单一用药维罗非尼或Encorafenib的疗效性与安全性。

MEKTOVI/BINIMETINIB

结果显示，Braftovi(Encorafenib)康奈非尼+Mektovi(Binimetinib)联合疗法的PFS在统计学上有显著改善。Braftovi(Encorafenib)康奈非尼+Mektovi(Binimetinib)组、Braftovi(Encorafenib)康奈非尼单药组和维罗非尼单药组的PFS对比，中位PFS分别为14.9个月、9.6个月和7.3个月。

作用机制

Binimetinib(Mektovi)是有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和细胞因子的可逆抑制剂MEK2活动。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）的上游调节因子途径。在体外，Binimetinib(Mektovi)抑制细胞中的细胞外信号相关激酶（ERK）磷酸化免疫测定以及BRAF-突变型人黑素瘤细胞的活力和MEK依赖性磷酸化线。Binimetinib(Mektovi)还抑制BRAF突变小鼠体内ERK磷酸化和肿瘤生长异种移植模型。
Binimetinib(Mektovi)和Encorafenib（Braftovi）靶向RAS/RAF/MEK/ERK途径中的两种不同激酶。相比单独一种药物，共同给予Encorafenib（Braftovi）和Binimetinib(Mektovi)导致更强的抗增殖作用。

BRAFTOVI

BRAF突变阳性细胞系的体外活性和对肿瘤的更强的抗肿瘤活性在小鼠中BRAFV600E突变体人黑素瘤异种移植物研究中的生长抑制。另外，Binimetinib(Mektovi)和Encorafenib（Braftovi）的组合延迟了BRAFV600E突变体中抗性的出现小鼠中的人黑色素瘤异种移植物与单独的任一种药物相比。

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