急性髓性白血病（AML）是一种侵袭性癌症，起源于骨髓，迅速扩散到血液中，如果不及时治疗，可迅速导致死亡。尽管最近在治疗方面取得了进展，但它仍然与大多数这种疾病患者的不良预后有关。

VCU Massey癌症中心的新研究表明，一种新型的联合疗法可以为AML患者未来的治疗策略提供关键见解。

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维奈托克(Venetoclax)是一种口服药物，可结合并阻断称为BCL2的癌症驱动蛋白的功能，从而有助于杀死AML细胞，同时使它们对其他抗癌药物更敏感。维奈托克(Venetoclax)已被批准与另一种抗白血病药物（5-氮杂胞苷）联合治疗某些AML患者。不幸的是，AML细胞经常对维奈托克(Venetoclax)产生耐药性，这突出了对旨在克服这个问题的新治疗策略的需求。

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通过最近发表在《临床癌症研究》上的一项研究;美国癌症研究协会的翻译期刊;Steven Grant博士，Massey转化研究副主任兼发育治疗学研究项目的联合负责人，和他的合作者确定，使用一类称为双重mTORC1/2抑制剂的药物与维奈托克(Venetoclax)联合使用显着抑制了多种人类白血病细胞类型的生长，包括取自AML患者的细胞。

双mTORC1/2抑制剂破坏称为AKT通路的级联反应的下游成分，该通路在许多形式的癌症（包括AML）中经常失调。

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Grant是梅西癌症研究中心的Shirley Carter和Sture Gordon Olsson主席，也是VCU医学院内科的教授和著名学者，他说：“这一组合实质上触发了AML细胞死亡，包括那些通过内在和后天机制对维奈托克(Venetoclax)产生耐药性的细胞。”。

值得注意的是，与具有高活性AKT遗传途径的其他抑制剂（例如PI1激酶或AKT拮抗剂）联合使用相比，维奈托克(Venetoclax)与双重mTORC2/3抑制剂的组合对具有高活性AKT遗传途径的AML细胞更有效。

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“我们的研究结果表明，将双mTORC1/2抑制剂与维奈托克(Venetoclax)配对可能是AML患者的一种新的、潜在有效的治疗选择。”

——Steven Grant，医学博士，VCU医学院内科学系教授和著名学者

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在临床前研究中，研究团队观察到，该药物组合成功地杀死了AML细胞，但相同的方案对正常血细胞的毒性显著降低，提高了治疗选择性的可能性。该组合在多个AML小鼠模型中有效，包括涉及患者来源异种移植物（PDX）模型的模型。

Grant认为，这些发现也提高了这种治疗组合对AKT通路高度活跃的白血病细胞特别有效的可能性。旨在测试这一假设的前瞻性研究目前正在进行中。

Grant说：“我们的研究结果可能代表了迈向AML治疗方法的潜在有希望的补充的第一步。”

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