Tabrecta卡马替尼(capmatinib)是一种激酶抑制剂，用于治疗MET外显子14跳跃突变的晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者，为口服的高选择性小分子MET抑制剂，包括外显子14跳跃产生的突变体。MET外显子14跳过会导致蛋白质缺失调控域，从而降低其负调控，导致下游MET信号传导增加。Tabrecta卡马替尼(capmatinib)在临床上可控制的浓度下抑制由缺少外显子14的突变MET变异体驱动的癌细胞生长，并在源自人肺肿瘤的鼠肿瘤异种移植模型中显示出抗肿瘤活性，该突变导致MET外显子14跳跃或MET扩增。卡马替尼capmatinib（Tabrecta）抑制由肝细胞生长因子结合或MET扩增触发的MET磷酸化，以及MET介导的下游信号蛋白的磷酸化以及MET依赖性癌细胞的增殖和存活。

卡马替尼capmatinib（Tabrecta）是一种高选择性的MET抑制剂，具有体内和体外活性，与其他抑制剂相比，卡马替尼capmatinib(Tabrecta)是针对MET靶点最有效的抑制剂之一。

在2016年5月至2019年11月期间共入组20例患者，包括15例MET外显子14跳变和5例MET扩增患者。所有患者接受400mg卡马替尼capmatinib(Tabrecta)，每日两次。入组患者均接受克唑替尼治疗，其中三人还接受了其他MET定向疗法。克唑替尼和卡马替尼capmatinib(Tabrecta)之间的中位间隔为22天（范围4天-374天）。

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该研究的主要终点为客观缓解率（ORR）；次要终点包括无进展生存期（PFS）、疾病控制率（DCR）、颅内应答率和总生存期（OS）。分析循环肿瘤DNA，以确定卡马替尼capmatinib(Tabrecta)耐药机制。

临床数据显示：在所有患者中，2例（10%）患者对卡马替尼capmatinib(Tabrecta)达到客观应答，14例病情稳定（SD），DCR为80%。

在因不耐受而停用克唑替尼的5例患者中，DCR为83%。其中2例肿瘤收缩最好，分别为-25%和-28%。

在4例可测量的脑转移患者中，颅内DCR为100%，没有观察到颅内客观反应。

总体而言，中位PFS为5.5个月（95%，置信区间：1.3个月-11.0个月）；中位OS为11.3个月（95%，置信区间：5.5-NR）。

在克唑替尼治疗后和卡马替尼capmatinib(Tabrecta)治疗前的血浆中反复检测到MET D1228和Y1230突变和MAPK改变。在卡马替尼capmatinib(Tabrecta)进展过程中，血浆中检测到新的和持续的MET突变和MAPK通路改变。

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