靶向炎性巨噬细胞可能有助于治疗和预防心房颤动

• 心房颤动（AFib）是一种不规则的心律失常，是一种目前尚无治愈方法的心律失常。
• 研究人员将心房颤动患者的心房组织与没有条件的人进行了比较，以寻求潜在的新治疗方法。
• 在AFib患者的心脏组织中，研究人员发现称为巨噬细胞的免疫细胞的扩张，这有助于组织疤痕形成。
• 需要进一步的研究来了解这对心房颤动的发展和预防意味着什么。

心房颤动（AFib）发生在心脏的两个上腔室（心房）不规则跳动时，这可能导致它们与心脏的两个下腔室（心室）不同步。这会降低心脏功能并导致并发症可信来源，包括血栓、卒中和心力衰竭。

除了心肌细胞可信来源外，心房还包含形成结缔组织的成纤维细胞、形成血管内膜的内皮细胞以及免疫细胞。这些免疫细胞帮助心肌细胞进行内务管理，包括废物清除、免疫监视和支架作用。

深入了解心房中特定细胞在心房颤动期间的功能，有助于研究人员制定治疗和预防该病症的策略。

最近，研究人员发现一种名为巨噬细胞的免疫细胞在心房中支持炎症和瘢痕形成，而减少巨噬细胞的活动可以减轻这些影响。

“心房颤动尽管在美国有相对高的患病率和发病率，但对于每个病例的致病基础常常让临床医生和研究人员感到困惑，”美国国立卫生研究院的生物信息学科学资源分析师、生物医学数据专家J. Wes Ulm博士在接受《医学新闻今日》采访时表示，他没有参与该研究。

“这项研究揭示了可能导致这种疾病的病理生理过程的共同刺激因素，同样重要的是，为新的治疗方法打开了大门。
— J. 韦斯·乌尔姆博士

相应的研究发表在《科学》杂志上。

组织瘢痕和炎症在房颤中的作用

在这项研究中，研究人员首先从进行心脏手术的7名房颤患者和5名没有此病症的人中收集左心房组织。他们发现，与没有房颤病症的组织相比，在患有房颤的组织中，巨噬细胞的数量比其他细胞类型要多。

接下来，研究人员检查了一种房颤的小鼠模型，以进一步了解巨噬细胞与房颤之间的关联。通过这样的研究，他们发现扩增的巨噬细胞支持心房的炎症和纤维化，从而减少心脏细胞之间的电传导，最终导致房颤。

在遗传分析中，研究人员发现在房颤期间，巨噬细胞中过度表达了SPP1基因。SPP1基因导致骨桥蛋白蛋白的产生，该蛋白促进组织瘢痕和炎症，并且在患有房颤的患者血液中水平升高。

为了更好地了解SPP1对房颤的影响，研究人员检查了缺乏该基因的小鼠模型。最终，他们发现缺乏SPP1基因的房颤小鼠模型心房巨噬细胞数量减少，且房颤症状减轻。

研究人员还测试了一种能够减少巨噬细胞活性的药物是否能够治疗小鼠的房颤。经过四周的治疗，他们发现以这种方式减少巨噬细胞活性可以减轻心房的组织瘢痕。

这是否意味着对房颤的新治疗方法？

研究人员写道，针对炎症巨噬细胞和来源于巨噬细胞的信号的治疗策略，比如针对SPP1的治疗，可能有助于在与其他策略（如手术瓣膜修复、体重减轻和血压管理）联合使用时减轻房颤。来自霍夫斯特拉大学唐纳德和芭芭拉·祖克尔医学院的许可博士，同时也没有参与该研究的心脏介入学家和助理教授克里斯托弗·瓦鲁吉斯博士告诉《医学新闻今日》。

瓦鲁吉斯博士指出，在这类治疗方法变得可用之前，还需要进一步的研究。

研究的作者之一，哈佛医学院放射学助理教授马滕·胡尔斯曼斯博士告诉《医学新闻今日》，由遗传缺陷驱动的房颤的一小部分患者可能不会从免疫调节疗法中受益。

在谈及该研究的局限性时，乌尔姆博士指出，虽然研究结果令人感兴趣，但结果仍处于初步阶段。他指出，尽管研究发现了巨噬细胞、SPP1表达和房颤之间的显著联系，但目前还不清楚这些因素在房颤发展中实际起到了多大的作用。

压力：房颤慢性炎症的加重因素

乌尔姆博士指出，这项研究强调了慢性炎症及其加重因素（如压力）可能成为导致大量医院就诊的重要原因。

他补充说：“事实上，慢性炎症是引发美国近年来医疗成本不断上升的基础性因素。”

他解释道：“临床医生和科学家长期以来一直怀疑，与美国的生活方式相关的相对高压力、不良饮食、不足休息和缺乏锻炼可能是导致大量美国人患病和死亡的原因，但很少有人怀疑这些因素可能有多重要。”

没有“灵丹妙药”，除非进行生活方式的改变。

鉴于这一点，他指出虽然抗炎和抗纤维化药物可能有助于降低心房颤动（AFib）的发生频率和严重程度，但它们不会是“灵丹妙药”。他说，这是因为美国的生活方式和工作文化可能比之前想象的更加有毒，部分通过慢性炎症的病理机制传导它们的有害影响。

他总结道：“如果以压力为动力的慢性炎症状态确实像这些研究结果所显示的那样对组织和器官功能造成损害，那么明显的暗示是，不断的‘忙碌工作文化’会非常迅速地撞上递减回报的墙壁，导致员工更加疾病，并且整体健康状况较差，这削弱了美国的健康、生产力和整体社区的幸福感。”

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